Un equip d’investigadors ha desenvolupat un organoide nasal humà -una representació de laboratori de les cèl·lules que cobreixen l’interior del nas- que els ha permès determinar com comença la infecció per SARS-CoV-2 a les vies respiratòries.

Els detalls de l’estudi, fet per investigadors de la Facultat de Medicina de Baylor (Houston, Estats Units), es van publicar ahir a la revista mBio. Els models preclínics com aquest serveixen per veure les complexes interaccions entre les cèl·lules humanes i els virus, cosa que ajuda a determinar com són els primers passos d’una malaltia i a desenvolupar possibles teràpies i vacunes.

A l’estudi, els investigadors demostren les principals diferències entre la infecció per SARS-CoV-2, el virus que causa la covid-19, i la del virus sincitial respiratori (VSR), un important virus respiratori pediàtric. El model també va ser útil per provar l’eficàcia de teràpies com el palivizumab, un anticòs monoclonal aprovat per l’agència estatunidenca d’administració d’aliments i fàrmacs (FDA), per prevenir la malaltia greu per VRS en nadons d’alt risc. «En el cas dels virus respiratoris, com el SARS-CoV-2 i el VRS, la infecció comença al nas quan es respira el virus», explica Pedro Piedra, director del Laboratori de Diagnòstic de Virus Respiratoris de Baylor i autor principal. Els organoides de nas humà (d’adults i de nadons) desenvolupats pels investigadors de Baylor són un accés a l’interior del nas humà, «i això ens permet estudiar els primers esdeveniments de la infecció al laboratori, cosa que no havíem tingut abans».

Les cèl·lules de l’interior del nas, l’epiteli, estan exposades a l’aire d’una banda i al sistema circulatori sanguini de l’altra. Per estudiar la interacció entre el SARS-CoV-2 o el RSV i l’epiteli del nas, els investigadors van simular una infecció natural posant cada virus per separat al costat de l’aire de les plaques de cultiu i estudiant els canvis a l’organoide del nas. Així, van observar respostes diferents: el SARS-CoV-2 indueix danys greus a l’epiteli, no provoca una primera resposta de la defensa antiviral i la secreció de moc és mínima, mentre que el VRS genera abundant secreció de moc i una profunda resposta antiviral.