Un estudi liderat pel surienc Josep Quer aporta noves dades sobre la transmissibilitat del coronavirus

Un estudi de Vall d’Hebron, liderat pel biòleg surienc Josep Quer, ha aconseguit aportar noves dades sobre la transmissibilitat del coronavirus, que obren la porta a trobar noves teràpies i vacunes que es podrien aplicar en futures pandèmies. El treball ha descobert que el SARS-CoV-2 utilitza un mecanisme basat en la producció de genomes defectius, és a dir, que perden part del seu material genètic, i això pot afavorir la transmissió del virus entre persones. Segons Quer, l’estudi, que s’ha publicat a la revista Scientific Reports, ha evidenciat que aquests genomes defectius «juguen un paper molt important» en l’evolució del virus.

Des de l’inici de la pandèmia, han sorgit diverses variants del SARS-CoV-2 que han estat capaces de convertir-se en les dominants i desplaçar a les que existien fins al moment. Aquestes variants apareixen a conseqüència del procés de mutació que té lloc quan es replica o copia el genoma viral. Un estudi de Vall d’Hebron ha trobat que el virus, per augmentar la seva transmissibilitat, es beneficia d’un mecanisme per produir o deixar de produir genomes defectius, és a dir, genomes que perden part del seu material genètic.

El bagenc Josep Quer, investigador principal del grup de Malalties Hepàtiques del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i investigador de l'àrea de Malalties Hepàtiques del CIBER (CIBEREHD) assegura que «els virus no pensen, ni tenen estratègies, ni decideixen què fer o què no fer, senzillament generen mutants que fan sortir una variant que, si té una avantatge biològica respecte les altres, se selecciona. El virus s’adapta als canvis que va trobant».

Ja en un primer estudi publicat el 2020, l’equip de Quer va descobrir que les variants que van aparèixer a l’inici de la pandèmia presentaven una proporció significativa de genomes defectius al gen de l’espícula del virus, és a dir, en algunes partícules virals faltava part del seu material genètic. Com que l’espícula és clau per infectar noves cèl·lules, que una variant generi genomes defectius amb una espícula incompleta significa que algunes de les noves partícules virals no seran capaces d’infectar. Segons Quer, aquests genomes defectius «el que fan és interferir i causen malalties més lleus o inclús asimptomàtiques. En aquesta situació, la persona pot abaixar la guàrdia i això afavoriria la transmissió del virus entre les persones més pròximes».

La nostra idea és aprofitar el que estem veient per estudiar-ho amb virus i aplicar-ho a futures pandèmies

Assegura, però, que «el que pot ser un avantatge per a una variant per imposar-se a les altres, pot ser un desavantatge quan canvien les condicions epidemiològiques» com l’augment de la resposta immunitària o l’arribada de les vacunes. El fet que deixin de produir genomes defectius fa que les partícules virals siguin més eficients per infectar noves cèl·lules i, tot i que la pèrdua dels genomes defectius podria relacionar-se amb casos més greus, la taxa de vacunació cada vegada més elevada ha jugat un paper clau per frenar-ne la mortalitat. En aquest sentit, Quer conclou que «el virus fa servir aquest sistema d’evolució amb genomes defectius que en una situació de vulnerabilitat li és avantatjós, però en una altra en què ja tenim una resposta immune, amb unes defenses, ja no. És a dir, segons les condicions li és un avantatge o no». El treball mostra que les variants Alfa, Beta o Delta, a diferència del que es va observar a l’inici de la pandèmia, ja no generen aquests genomes defectius. Sorprenentment, però, el procés es repeteix amb Òmicron, la qual a l’inici tornava a presentar-los i les seves subvariants els perden.

Amb tot plegat, els investigadors han constatat que «els genomes defectius estan jugant un paper molt important en l’evolució del SARS-CoV-2». Això, els ha obert les portes a nous projectes com el que Vall d’Hebron ha iniciat, en col·laboració amb altres grups d’investigadors de la Universitat Autònoma, de València i d’Uruguai, per comprovar «si aquests genomes defectius, que al virus li són útils en algunes situacions però que interfereixen en la seva replicació, els podem fer servir com a teràpia antiviral. És a dir, produir genomes defectius i fer-los servir com a teràpia que podries aplicar a qualsevol virus i com que hem vist que, a més, s’activa la resposta immune seria com una doble antiviral i vacuna al mateix temps».

La idea, apunta l’investigador surienc, seria «aprofitar el que estem veient que passa i estudiar-ho amb virus que tenim accessibles per aplicar-ho després en futures pandèmies». En definitiva, es tracta de «conèixer com actua i com es comporta el virus per poder buscar la millor teràpia».

Els virus no pensen, ni tenen estratègies, senzillament generen mutants que fan sortir una variant

L’estudi, que s’ha publicat a la revista Scientific Reports, ha estat liderat pels grups de Malalties Hepàtiques i de Microbiologia del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) amb els Serveis de Microbiologia, Bioquímica Clínica i Medicina Preventiva de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron.

El treball ha estat finançat per la Direcció General de Recerca i Innovació en Salut (DGRIS) del Departament de Salut, el CIBER de Malalties Infeccioses (CIBERINFEC) i el CIBER de Malalties Hepàtiques i Digestives (CIBEREHD) de l’Instituto de Salud Carlos III i el Centre per al Desenvolupament Tecnològic Industrial (CDTI) en col·laboració amb Roche Diagnostics.

Subscriu-te per seguir llegint