Un equip internacional d'investigadors ha trobat el mecanisme pel qual les cèl·lules tumorals aconsegueixen 'escapar' del seu lloc original (tumor primari) i provocar metàstasi.
Els resultats d'aquest treball, dirigit per Manel Esteller, director del Programa d'Epigenètica i Biologia del Càncer de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (Barcelona), es publiquen a la revista Nature Medicine.
L'estudi s'ha fet en melanoma, però la investigació apunta que aquest mecanisme es repeteix en càncer de còlon i de mama.
L'aparició de metàstasi és responsable del 90% de morts en pacients amb càncer, per la qual cosa entendre els mecanismes responsables d'aquest procés és un dels objectius màxims de la investigació, ha assenyalat Esteller.
La metàstasi consisteix en una sèrie de passos encadenats on el tumor primari envaeix teixits i acaba escampant-se per tot l'organisme.
Un dels tumors amb més capacitat de produir metàstasi és el melanoma, la incidència està augmentant en les últimes dècades a causa de la major exposició solar.
Els investigadors, un grup que també inclou a científics de l'Hospital La Fe i Hospital General de València, han comparat el material genètic de les cèl·lules del tumor primari amb el material genètic de les cèl·lules metastàsiques en un mateix pacient.
En buscar les diferències, han trobat que entre tots els gens només n'hi ha un clarament diferent, ha detallat a Efe Esteller.
Aquest gen, denominat TBC1D16, en el tumor primari es troba inactiu o adormit, mentre que en la fase de metàstasi està activat: "Aquest gen s'encén com una bombeta per guiar les metàstasis i provocar que s'escapin del seu lloc de naixement" .
En concret, el que fa aquest gen és activar encara més dos potents oncogens (BRAF i EGFR), estimulant la metàstasi.
Al mercat ja hi ha un fàrmac que actua contra aquests oncogens (presents en molts càncers) i hi ha un altre en assajos clínics.
Aquest article apunta que les cèl·lules metastàsiques podrien ser més sensibles a aquestes dues molècules, perquè, segons ha indicat Esteller, per estar viva, la metàstasi depèn d'aquests dos oncogens.
Els investigadors proposen la combinació d'aquests dos fàrmacs, per evitar que la cèl·lula metastàtica s'adapti: "el problema en el càncer és que les cèl·lules s'adapten als medicaments i creiem que si es combinen dos a aquestes no els dónes temps a fer-ho" .
Esteller ha confirmat a més que el pas ara és convèncer les farmacèutiques que incloguin aquest marcador -TBC1D16- en els assajos clínics.
