Un treball d'investigació del CIBER de malalties cardiovasculars al Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa, i el Vall d'Hebron Institut de Recerca apunta una nova diana terapèutica que podria reduir la lesió que tenen alguns pacients, després d'un infart, per reperfusió, és a dir, la restauració de la circulació. Aquest aspecte és clau per reduir la mortalitat, i tot i que hi ha mecanismes que permeten una reperfusió «ràpida i efectiva» encara poden desencadenar dany miocàrdic, que comporta més arrítmies i insuficiència cardíaca en els pacients que han sobreviscut a un infart.

Els investigadors han trobat que, en models animals, les proteïnes GRK2 i AKT experimenten una disminució transitòria en les primeres etapes, una situació que deteriora la capacitat protectora global de la via AKT per contrarestar la lesió cardíaca. Per això, hi ha més dany per reperfusió. Els investigadors apunten que amb aquests resultats s'entén millor la regulació dinàmica de les proteïnes durant l'infart i que podria contribuir a explicar el debilitament de les vies cardioprotectores durant la isquèmia-reperfusió primerenca. Aquesta descoberta obre el camí per a una nova estratègia terapèutica destinada a reduir la lesió per reperfusió.